¿Qué es la creatina (Cr), cómo se metaboliza en el cuerpo y cuál es el impacto de la suplementación con Cr?

¿Qué es la creatina (Cr), cómo se metaboliza en el cuerpo y cuál es el impacto de la suplementación con Cr?

La creatina es un elemento dietético no esencial que se encuentra en gran abundancia en la carne y el pescado. Se sintetiza dentro del cuerpo, principalmente en el hígado, a partir de dos aminoácidos, arginina y glicina, mediante una reacción de dos etapas (1). El músculo como tal no sintetiza Cr pero la absorbe a través de las membranas musculares desde el torrente sanguíneo. La suplementación de Cr en cantidades especialmente grandes, reduce notablemente la síntesis normal de Cr en el cuerpo. No es claro si esto afecta negativamente la regulación metabólica dentro del hígado, sin embargo, se presume que después de un breve período después del dejar de tomar suplementos de Cr, la síntesis de ésta dentro del cuerpo se revierte a su estado preexistente (2).

La clave para entender la suplementación con creatina es apreciar que solo ayuda con ciertas actividades. Una revisión básica de lo que es la creatina y cómo se usa en el cuerpo lo ayudará a comprender cómo la suplementación podría ser beneficiosa. Primero, lo básico. Las células musculares generan trabajo mecánico mediante el uso de ATP (adenosin trifosfato) para potenciar las contracciones musculares. Cuando se utiliza una molécula de ATP en el proceso de contracción, se produce ADP (adenosin difosfato) más un fosfato inorgánico. El suministro limitado de ATP en los músculos es utilizado muy rápidamente en la actividad muscular, por lo que la necesidad de regenerar ATP es esencial. Afortunadamente, el cuerpo tiene varias formas de convertir ADP nuevamente en ATP. Una de las formas más rápidas de regenera este suministro es mediante la molécula de creatina fosfato (o fosfocreatina, PCr). En el proceso de regeneración de ATP, el fosfato de creatina transfiere un fosfato de alta energía al ADP. Los productos de esta reacción son ATP y creatina. El cuerpo puede transformar la creatina a  fosfocreatina, pero esto lleva tiempo (aproximadamente 30 a 60 segundos) (3).

¿Cuál es el potencial para un aumento de fosfocreatina/Cr para mejorar el suministro de energía durante el ejercicio?

A principios de la década de 1900 se descubrió que el aumento de la creatina en la dieta producía un aumento de las reservas musculares de creatina y fosfocreatina. La suplementación con creatina aumenta el contenido de fosfocreatina (PCr) en el musculo aproximadamente en un 20% (4, 5, 6).

¿Por qué mecanismo y en qué circunstancias se espera que la suplementación con Cr tenga un impacto en el rendimiento de nuestro ejercicio?

Es poco probable que la suplementación con Cr mejore el rendimiento durante el ejercicio aeróbico en personas normales, ya que el contenido normal de PCr es suficiente para mantener el suministro de ATP durante el período de transición (7, 8). Además, aunque PCr y Cr son importantes para el transporte de fosfato de alta energía desde el sitio de producción (mitocondria) al sitio de uso (miofibrillas) dentro de la célula, el contenido normal de Cr en el músculo es más que adecuado para cumplir estos requerimientos (9, 10, 11). Por lo tanto, el enfoque debe ser en crear las condiciones durante el ejercicio para que el suministro de energía aeróbica sea inadecuado.

Ejercicios intensos: A mayor intensidad en los ejercicios, el efecto de la suplementación de Cr dependerá de la magnitud del aumento de PCr logrado en relación con la tasa de producción de ATP y también con relación a  otras fuentes disponibles de ATP. Por ejemplo, si un aumento del 10-20% en PCr es logrado por la suplementación de Cr, esto podría tener resultados en un mejor rendimiento durante un sprint de 30 segundos, debido al aumento de entre 2.5-5% en el suministro de energía. También, pueden surgir mayores ganancias en rendimiento cuando el PCr contribuye en una fracción más grande al suministro total de ATP. Por ejemplo, durante ejercicios repetidos, como pueden ser sprints de 30 segundos, separados por períodos de descanso de 4 minutos. Así, se vuelve cada vez más difícil re estimular otras vías de disposición de ATP (12).

Para que cualquier aumento en el total de Cr tenga un mayor impacto en el rendimiento durante los ejercicios repetitivos, los períodos de descanso deben ser lo suficientemente largos para permitir la refosforilación de la mayor cantidad posible de PCr. Por ejemplo, si en el tercer sprint, la fracción de ATP proveída por el PCr incrementa 50%, entonces el 10-20% de aumento en PCr proveniente de la suplementación de Cr, se puede traducir a un 5-10% de aumento en el suministro de energía, y así mejorar el rendimiento. De igual forma, incluso si no hubiera suficiente tiempo para una recuperación complete de PCr entre cada repetición, un incremento de la suplementación de Cr puede incrementar el suministro de energía. En conclusión, si se quiere que la suplementación con Cr tenga un impacto en el suministro de energía, debe ser durante ejercicios de corta duración y alta intensidad llevados a cabo en repetidas ocasiones (13, 14, 15, 16).

Referencias:

  1. BLOCH, K., and R. SCHOENHEIMER. The biological precursors of creatine. J. Biol. Chem. 138:167–194, 1941.
  2. WALKER, J. B. Creatine: biosynthesis, regulation, and function. Adv. Enzymol. 50:177–242, 1979.
  3. American College of Sports Medicine (1999), The physiological and health effects of oral creatine supplementation, Medicine & Science & Science in sport & excersise, pp. 706 – 717.
  4. FEBBRAIO, M. A., T. R. FLANAGAN, R. J. SNOW, S. ZHAO, and M. F. CAREY. Effect of creatine supplementation on intramuscular TCr, metabolism and performance during intermittent, supramaximal exercise in humans. Acta Physiol. Scand. 155: 387–395, 1995.
  5. HARRIS, R. C., K. SODERLUND, and E. HULTMAN. Elevation of creatine in resting and exercised muscle of normal subjects by creatine supplementation. Clin. Sci. 83:367–374, 1992.
  6. HULTMAN, E., K. SO ̈DERLUND, J. A. TIMMONS, G. CEDERBLAD, and P. L. GREENHAFF. Muscle creatine loading in men. J. Appl. Physiol. 81:232–237, 1996.
  7. BARNETT, C. M., M. HINDS, and D. G. JENKINS. Effects of oral creatine supplementation on multiple sprint cycle performance. Aust. J. Sci. Med. Sport 28:35–39, 1996.
  8. VANDERBERIE, F., B. M. VANDENEYNDE, K. VANDENBERGHE, and P. HESPEL. Effect of creatine on endurance capacity and sprint power in cyclists. Int. J. Sports Med. 8:2055–2063, 1998.
  9. GUERRERO-ONTIVEROS, M. L., and T. WALLIMANN. Creatine sup- plementation in health and disease. Effects of chronic creatine ingestion in vivo: Down-regulation of the expression of creatine transporter isoforms in skeletal muscle. Mol. Cell. Biochem. 184:427–437, 1998.
  10. HUBLEY, M. J., B. R. LOCKE, and T. S. MOERLAND. Reaction-diffusion analysis of the effects of temperature on high-energy phosphate dynamics in goldfish skeletal muscle. J. Exp. Biol. 200:975–988, 1997.
  11. MEYER, R. A., H. L. SWEENEY, and M. J. KUSHMERICK. A simple analysis of the phosphocreatine shuttle. Am. J. Physiol. 246: C365–C377, 1984.
  12. SPRIET, L. L. Anaerobic metabolism during high-intensity exercise. In: Exercise Metabolism, M. Hargreaves. Champaign, IL: Human Kinetics, 1995, pp. 1–40.
  13. BANGSBO, J., P. D. GOLLNICK, T. E. GRAHAM, C. JUEL, B. KIENS, M. M, and S. B. Anaerobic energy production and O2 deficit-debt relationship during exhaustive exercise in humans. J. Physiol. 42:539 –559, 1990.
  14. GAITANOS, G. C., C. WILLIAMS, L. H. BOOBIS, and S. BROOKS. Human muscle metabolism during intermittent maximal exercise. J. Appl. Physiol. 75:712–715, 1993.
  15. PUTMAN, C. T., N. L. JONES, L. C. LANDS, T. M. BRAGG, M. G. HOLLIDGE-HORVAT, and G. J. F. HEIGENHAUSER. Skeletal muscle pyruvate dehydrogenase activity during maximal exercise in humans. Am. J. Physiol. 269: 458–E468, 1995.
  16. SCHNIRRING, L. Creatine supplements face scrutiny: will users pay later? Physician Sports Med. 6:15 22, 1998.
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